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香港迪士尼举办大型招聘会 提供600个职位空缺******
中新网香港2月2日电 (记者 戴小橦)香港迪士尼2日举办大型职业博览及招聘会，提供600个全职和兼职职位空缺，涵盖乐园和酒店的前线职位。
据了解，是次开放日设有香港迪士尼前线职位的现场招聘及面试、部门实地介绍、领袖及演艺人员分享等多项环节。多个主要部门包括餐饮、商品、娱乐事务及服装、保安、乐园服务、酒店及乐园营运等，分别在园内多个地点向参加者介绍相关业务运作，以及其职位空缺的工作前景。
香港迪士尼乐园度假区招聘、薪酬及福利总监郑家濂指出，随着特区政府逐步放宽“通关”措施，到访游客增加，预期未来几个月乐园人手需求亦会增加，乐园会继续观察“通关”后的客流量，视乎情况再增聘。
香港迪士尼乐园度假区行政总裁莫伟庭表示，香港迪士尼是疫后香港旅游业复苏的其中一个重要支柱，随着香港踏上复常之路，香港迪士尼对未来发展和旅游业复苏所带来的机遇感到无比兴奋。他指出，香港迪士尼早前已经接待约20团来自中国内地、新加坡、泰国及菲律宾等地的业界代表、传媒及KOL，他们都反应正面并表达了再次到访香港迪士尼的期盼，未来几个月亦将会有更多业界代表、传媒和旅客到访香港迪士尼。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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